PM8002是新一代基于PD-(L)1免疫调节的双特异性抗体，可同时阻断PD-L1/PD-1以及VEGF信号通路。通过结合肿瘤微环境高表达的PD-L1，PM8002能够更好地富集于PD-L1阳性的肿瘤环境，增加针对于肿瘤局部的VEGF中和疗效，进而减少与VEGF中和相关的非肿瘤的系统性靶向毒性。通过靶向这两个已被临床验证的并具有协同作用的靶点，PM8002可以成为未来肿瘤治疗中的重要的骨架用于联合治疗。

PM8001是摩鑫娱乐自主研发的抗PD-L1纳米抗体TGF-β Trap双功能性融合蛋白，可以在解除PD-L1/PD-1抑制信号的同时，通过PD-L1端的富集效应，在肿瘤局部阻断TGF-β诱导的肿瘤发生发展，实现协同抗肿瘤效应。

PM1009是摩鑫娱乐与美国Adimab摩鑫合作研发的全人源抗PVRIG/TIGIT双特异性抗体，可以解除CD112/CD155/TIGIT，CD112/PVRIG抑制信号，释放CD155激活CD226信号。同时保留清除TIGIT阳性的肿瘤浸润Treg细胞功能。临床前小鼠模型显示，PM1009与抗PD-1/PD-L1类免疫抑制剂联用，具体显著优于抗TIGIT单抗或抗PVRIG单抗与抗PD-1/PD-L1类免疫抑制剂联用效果。

PM1022是摩鑫娱乐自主研发的抗PD-L1/TIGIT双特异性抗体抗体，可以在解除PD-1以及TIGIT传递的免疫抑制信号的同时，特异性清除肿瘤局部TIGIT阳性的Treg细胞，从而更大限度的发挥抗肿瘤活性。

CD73是一种外核核苷酸酶，在肿瘤中高度表达，促使AMP转化为免疫抑制性的腺苷。PM1015是CD73的潜在最佳拮抗剂，与其他竞争药物不同之处在于，它能够以最大水平阻断膜和可溶性CD73而不产生钩子效应。通过抑制CD73来降低腺苷水平，消除了一个重要的促肿瘤途径，从而改善了对癌症患者的治疗效果。

CD39是一种外核核苷酸酶，在肿瘤微环境（TME）中高度表达，能将ATP转化为AMP。这降低了局部ATP水平，并促进腺苷的降解途径。由于ATP能够刺激免疫反应，而腺苷是一种免疫抑制代谢产物，抑制CD39可以提高抗肿瘤免疫活性。PD-1和CD39均在效应T细胞上表达，阻断这两个通路在临床前肿瘤模型中发现具有协同作用。PM1086是一种高效抑制PD-1和CD39的双抗药物，并且具有对同时表达这些标志物的T细胞增强亲和力的特点，以重新激活肿瘤特异性T细胞在肿瘤微环境中的功能。

PM1003是一款摩鑫娱乐自主研发的抗PD-L1/4-1BB双特异性抗体，是全球首个通过晶体结构解析明确报道结合4-1BB蛋白CRD4的分子。具有解除PD-L1/PD-1抑制信号通路的同时，通过肿瘤细胞或抗原递呈细胞表达的PD-L1交联作用，特异性激活4-1BB阳性的肿瘤抗原特异性T细胞的作用，从而发挥协同抗肿瘤活性。临床前研究表明，在多个小鼠模型中，PM1003可以显著抑制小鼠肿瘤生长并诱导免疫记忆活性。临床研究显示PM1003耐受性良好，目前在多种实体瘤上开展临床药效学研究。

摩鑫娱乐生物开发的4-1BB激动剂是一种人源化的VHH，靶向于4-1BB上CRD4区域。数据表明，这种独特的近膜表位结合，在维持了激动剂活性的同时降低了系统性毒性的风险，激活4-1BB信号可以提高免疫效应细胞的功能和记忆。将抗4-1BB的VHH通过柔性肽连接于抗CLDN18.2单抗的C端，得到CLDN18.2 X 4-1BB双特异性抗体PM1032。其通过结合肿瘤中高表达的肿瘤抗原CLDN18.2，富集于肿瘤微环境并通过CLDN18.2交联激活肿瘤浸润的4-1BB阳性T细胞。为了减低非肿瘤抗原依赖的4-1BB激活例如FcR介导的交联激活，PM1032在Fc端引入了突变用以削弱其Fc功能，进一步降低了系统性风险的可能。在临床前研究中，PM1032显示出极佳的抗肿瘤效果和安全性，因此PM1032可能用于治疗CLDN18.2阳性的实体瘤，如胃癌和胰腺癌。

摩鑫娱乐的CD40激动剂是一种配体非阻断剂，并经过改造，不依赖Fc介导的交联作用来激活表达CD40的髓系细胞。这种双特异性药物被设计成通过PD-1介导的交联来激活APC上的CD40，与APC密切相互作用的抗原特异性T细胞正是介导交联作用的主要效应细胞。通过将CD40激动剂与各种T细胞肿瘤免疫标记物配对成双抗进行测试活性，发现PD-1介导的交联具有最强的协同作用。因此，PD-1抑制和CD40激动作用都包含在PM1130这一分子中。PM1130可以用于治疗多种固体肿瘤类型，这些肿瘤类型可能从上调抗原呈递中获益。

PM1080采用了1+1异二聚体结构分别特异性靶向肿瘤抗原EGFR和cMET。通过精细调节EGFR和cMET结合端的亲和力，PM1080倾向性地结合EGFR/cMET双阳性肿瘤细胞，而不是EGFR或者cMET单阳性细胞。这个关键特性使得PM1080在临床前研究中，无论作为单药或是于EGFR 小分子抑制剂联合使用，都高效地抑制了多个EGFR/cMET阳性肺癌肿瘤的进展。此外，与传统的抗EGFR单抗相比，PM1080明显降低了由于抑制EGFR信号通路所导致的相关毒性，从而显著提高了治疗窗口。

PM1092采用1+1异二聚体结构，分别优化了CCR8和CTLA-4结合端的亲和力，以便其更倾向性地结合以及杀伤CCR8/CTLA-4双阳性细胞。这样的设计最大限度地减少了双抗对于CCR8或CTLA-4单阳性细胞（如毒杀性CD4+和CD8+ T细胞）的杀伤。在临床前研究中，与临床获批的CTLA-4对照抗体相比，PM1092显示出更好的安全性，并且在肿瘤抑制方面表现也优于单独靶向CCR8或CTLA-4单抗。